Die Dynamik der Familie—Moleküle aus der gleichen Familie haben unterschiedliche Auswirkungen in Krebs-Prognose

Forscher an der Hiroshima Universität haben herausgefunden, dass unterschiedliche Ebenen der zwei Moleküle der gleichen Familie—TIMP-1 und TIMP-4—können Einfluss auf die Prognose der liposarcoma.

Hohe Konzentrationen von TIMP-1 führen zu einer schlechten Prognose, während hohe TIMP-4 deutet auf eine weniger schwere form der liposarcoma. Diese Studie, veröffentlicht in der Krebsentstehung 10. Mai 2019, beschrieben, die Moleküle “ Mechanismus der Aktion durch die YAP/TAZ Weg. Weitere Forschung kann dazu beitragen, neue Behandlungen und bessere Methoden der Diagnose für liposarcoma.

Verschiedene Arten von Krebs haben unterschiedliche Prognosen (medical outcomes) und einige sind leichter zu behandeln als andere. Liposarcoma ist ein Krebs, wirkt sich auf die Fettzellen und kommt in der Regel in zwei Typen: differenzierte und dedifferentiated. Die gut differenzierten Typ ähnelt dem normalen Fettzellen während der dedifferentiated Tumoren haben Bereiche, die nicht ähneln Fettzellen. Dies macht dedifferentiated schwieriger zu behandeln und auch nach der Behandlung, können sich wiederholen etwa 80 Prozent der Zeit. Derzeit haben ärzte verlassen sich auf standard-Behandlungen wie Chemotherapie, Bestrahlung und Operation, sind nicht sehr wirksam bei aggressiven liposarcoma.

Tissue inhibitor der metalloproteinasen (TIMP) ist eine Familie von Molekülen, die beobachtet wurden, haben unterschiedliche Auswirkungen in verschiedenen Arten von Krebs. Diese Moleküle stoppen Enzyme in einer Zelle abbauen Chemiker metallo-Proteine, die nur einen Teil der Umgebung außerhalb einer Zelle. Dieses Umfeld hält die Zellen an Ort und Stelle und macht es schwieriger für Sie zu bewegen, um anderen Geweben. Assistant Professor Toshinori Ando (ein Mitglied der Arbeitsgruppe an der Hiroshima University und derzeit an der University of California, San Diego) beschreibt es als eine „Masche“, dass man nicht einfach Durchlaufen.

„Aber sobald metalloproteinasen [sind], veröffentlicht von [Sie] kann schneiden durch die Maschen dann eine Straße auf der anderen Seite“, erklärt Ando.

Das verstehen dieses Mechanismus führt zu der Schlussfolgerung, dass die TIMP-expression ist ungünstig für die Krebs-Zelle, wie Sie verhindert, dass das Enzym die Erstellung dieser Weg durch das „Netz.“ Aber die bisherigen Untersuchungen ergaben, dass eines der Mitglieder dieser Familie: TIMP-1 hoch exprimiert in verschiedenen Arten von Krebs, darunter Brust -, Pankreas-und Gehirntumoren.Vorherige Untersuchung durch ein Forschungsteam an der Hiroshima-Universität fand heraus, dass TIMP-1 arbeitet als ein promotor von tumor proliferation in vielen Krebsarten.

Umgekehrt, TIMP-4 Präsenz wurde beobachtet, in der normalen Fettzellen und in der differenzierten Art der liposarcoma, führt das Forscherteam zu dem Schluss, dass die beiden Moleküle haben entgegengesetzte Wirkungen in liposarcoma Aggressivität. Wie Sie betrieben wurde schlecht verstanden, vor dieser neuen Studie, nach Ando.

Die Forschungsgruppe beobachtet gezüchteter Zellen von liposarcoma Gewebe; wie Sie sich bewegt und repliziert werden. Zellen mit hoher TIMP-1 zeigten mehr, proliferation und migration, während das Gegenteil wahr für TIMP-4. Der Mechanismus hinter der Moleküle “ Verhalten in liposarcoma ist die Aktivierung oder Unterdrückung eines signalweges, der wichtig für die Zellproliferation: YAP/TAZ Weg. YAP/TAZ sind Proteine, die Förderung der Zellproliferation und werden aktiviert, in liposarcoma, vor allem in dedifferentiated geben. TIMP-1 aktiviert dieser Weg, der führt zu Tumorwachstum und-Ausbreitung, während TIMP-4 unterdrückt den Weg. In dieser Studie, die Forscher zeigten TIMP-1 fördert dedifferentiated liposarcoma Zellproliferation durch die YAP/TAZ Weg.