Studie zeigt Gründe für unterschiedliche Reaktionen auf anti-PD-1-checkpoint-blockade Immuntherapie
Ein team von Wissenschaftler der Johns Hopkins University und Memorial Sloan Kettering Cancer Center gefunden hat, einige der Gründe für unterschiedliche Reaktionen auf anti-PD-1-checkpoint-blockade Immuntherapie bei Krebs-Patienten. In Ihrem Papier veröffentlicht in der Zeitschrift Science, der die Gruppe beschreibt Ihre Studie in der Therapie mit der Maus-Modelle, und was Sie fanden.
Im vergangenen Jahr hat die FDA genehmigt die Verwendung von anti-PD-1-checkpoint-blockade Immuntherapie zur Behandlung von bestimmten Krebs-Patienten. Leider ist die Therapie nicht als wirksam erwiesen bei der Behandlung von Krebs, wie erhofft. In dieser neuen Bemühung, die Forscher versucht, zu erfahren, warum.
Anti-PD-1-checkpoint-blockade Immuntherapie ist die Therapie darauf ausgerichtet, die helfen, das Immunsystem zu identifizieren und zu töten Tumoren. Die Idee war, um das Immunsystem zu erkennen und zu bekämpfen Tumoren zeigten, dass eine hohe Mikrosatelliten Instabilität, die Art von Tumoren, die Hunderte oder sogar Tausende von Mutationen, resultierend in der Bildung von Metastasen im ganzen Körper. Allerdings Onkologen mit der neuen Therapie haben berichtet, gemischten Ergebnissen. Einige Patienten haben gute Ergebnisse gesehen, während andere erlebt haben, wenig bis keinen nutzen. Um besser zu verstehen, warum die Therapie funktioniert gut in einigen Menschen, aber nicht in anderen, verwendeten die Forscher Maus-Modelle mit Mikrosatelliten-Instabilität (MSI ) Tumoren vergleichen, um den Grad der Instabilität und der Grad der Auswirkungen, die Sie auf anti-PD-Reaktion.
Die Forscher berichten, fanden Sie, dass die Genom-weite Intensität von MSI und die mutational Belastung führte, spielte eine wichtige Rolle in der Entwicklung des mismatch-Reparatur-defizienten Tumoren, und weil das so ist, ist Ihre Reaktion auf PD-1-Immuntherapie. Sie schlagen vor, dies ist der Grund, warum die Therapie nicht funktioniert hat, wie vorgesehen, bei einigen Patienten. Sie sagen, dass die neue Therapie hatte gemischte Ergebnisse, da Unterschiede zwischen Patienten mutational Lasten und Ebenen von Mikrosatelliten-Instabilität. Sie fanden auch, dass Unterschiede im Anteil der klein-insertion und deletion Mutationen eine Rolle gespielt.