Respiratory virus baut ‚Türklingel‘ trick seinen Weg in die Zellen, Forscher finden

Neue Forschung von der Universität von Alberta Mikrobiologen hat, werfen ein neues Licht auf, wie den respiratory-synctial-virus (RSV) gehört zu den häufigsten viralen Infektionen bricht in unsere Zellen, um die Infektion verursachen.

In einer Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift Natur, associate professor für medizinische Mikrobiologie und Immunologie David Marchant und ein internationales team von Forschern entdeckt, dass die RSV-tricks-Zellen in der Vermietung von im wesentlichen läuten einer Türklingel, die fordert, den rezeptor für das virus wartet an der Tür.

„RSV tötet, die zwischen 150.000 und 200.000 Menschen—vor allem Kinder und Kleinkinder—jedes Jahr, weltweit“, sagte Marchant, der auch der Kanada-Forschungs-Stuhl in der Viralen Pathogenese und Mitglied der Li Ka Shing Institut der Virologie und Alberta Atemzentrum.

„Diese Entdeckung gibt einen der ersten Schritte in der RSV-Infektion, und die Hoffnung ist, wenn wir blockieren die Wechselwirkung des virus mit dem rezeptor, die wir möglicherweise in der Lage zu stoppen die Infektion geschieht.“

Derzeit gibt es keine Impfstoffe oder Therapeutika zur Behandlung von RSV, und nichts auf dem Horizont, sagte Marchant. RSV am häufigsten betroffen sind Säuglinge und Kleinkinder, eine Infektion der Lunge und der Atemwege. In der Tat, einige Experten schätzen, dass fast alle Kinder wurden infiziert mit RSV durch die Zeit, Sie zu erreichen das Alter von drei Jahren. Es ist die führende Ursache der Kindersterblichkeit Krankenhausaufenthalt in der Welt und die zweithäufigste Ursache der Säuglingssterblichkeit neben malaria.

RSV ist einzigartig, denn es liegt auf der Oberfläche einer Zelle, für die Stunden vor dem Zugang und infizieren Sie, im Gegensatz zu anderen Viren, wie influenza, die können brechen Sie in eine Zelle innerhalb von Minuten durch die Verschmelzung mit ihm.

Im Jahr 2011, Marchant führte ein team, das entdeckt, dass ein rezeptor innerhalb der Zelle genannt nucleolin spielte eine Rolle bei der Erleichterung der RSV-s-Eintrag in die Zelle—RSV sich verpflichtet, die rezeptor-und piggyback-in. Es war jedoch nicht bekannt, wie oder warum nucleolin „kam an die Tür“ auf den ersten Platz.

In der neuen Studie, Marchant s team gefunden, dass der RSV sich verpflichtet, einen zweiten rezeptor, genannt IGF1R, und ein gen-protein namens PKC-zeta, mit beiden zu erstellen, die ein signal oder „Türklingel“ zu nennen, nucleolin auf der Oberfläche der Zelle, wo das virus erwartet. Einmal nucleolin kommt an die Oberfläche, RSV bindet, um es zu betreten und infizieren die Zelle, wie ein imposanter und ungebetenen Gast.

„Im wesentlichen, RSV hat sich weiterentwickelt, um den nutzen eines normalen, gesunden Funktion innerhalb der Zelle,“ sagte Marchant. „Es wirft einige interessante Fragen, wie“ Habe das virus zu entwickeln, zu binden IGF1R ersten oder hat es sich entwickelt zu binden, um den Nukleolus zuerst?“ Ich denke, wir werden die Erkundung dieser mehr über die nächsten paar Jahre.“

Marchant sagte, er hofft, dass diese Entdeckung kann dazu beitragen, neue Behandlungen in der Zukunft, obwohl er darauf hingewiesen, dass die Entwicklung einer lebensfähigen Behandlung für die RSV ist noch Jahre entfernt.

„Wir haben eine Reihe von verschiedenen therapeutischen Kandidaten, wir arbeiten im Labor, um zu versuchen zu helfen, bewegen Sie diese nach vorne in die Klinik, wie z.B. das blockieren von anderen Rezeptoren, die stromabwärts von nucleolin in den Prozess“, sagte er. „Aber wir wissen noch nicht, ob es Nebenwirkungen auf die Hemmung die anderen Signale, so haben wir in diesem Blick.“