Studie findet Weg potenziell Verbesserung der Immuntherapie bei Krebs

Eine neue Studie hat festgestellt, ein Medikament mit potenziell machen eine gemeinsame Art der Immuntherapie bei Krebs noch effektiver. Die Studie in der Mäusen festgestellt, dass das Medikament dasatinib, das ist FDA-zugelassen zur Behandlung bestimmter Arten von Leukämie, die deutlich erhöht Antworten auf eine form der Immuntherapie, die gegen eine Vielzahl von anderen Krebsarten.

„Wenn unsere Ergebnisse sind in klinischen Studien bestätigt, bedeutet es, dass durch die Kombination beider Arten von Medikamente möglicherweise wir in der Lage besser zu verkleinern oder sogar zu eliminieren Tumoren in der Blase, Brust, Doppelpunkt, Melanom und Sarkom-Krebs,“ sagte entsprechenden Autor Dan Theodorescu, MD, Ph. D., Direktor des Cedars-Sinai Cancer. Die Studie wurde heute veröffentlicht in der Wissenschaft Fortschritte.

Immuntherapien sind entworfen, um zu helfen, Patienten eigene Immunsystem gegen verschiedene Krebsarten. Die Studie konzentriert sich auf eine Klasse von Immuntherapien genannten checkpoint-Inhibitoren, denen ein protein namens PD-1. Dieses protein wirkt wie ein aus-Schalter zu halten, immun-Zellen, den sogenannten T-Zellen angreift, die normalen Zellen im Körper, wenn Sie kommen in Kontakt mit anderen ähnlich benannten protein PD-L1. Normale Zellen PD-L1, was sagt die T-Zellen nicht, Sie anzugreifen. Krebszellen haben jedoch besonders große Mengen von PD-L1, die dazu dient, zu täuschen, T-Zellen zu denken, die Krebs-Zellen sind normal.

Diese Täuschung durch die Krebszellen ermöglicht Ihnen Ausweichen des Immunsystems und zu erobern und zu gedeihen. Anti-PD-1-Therapien stören die Krebszellen Signale, so dass die T-Zellen anzugreifen, Krebs.

„Während viele Patienten zeigen dauerhafte Antworten auf die anti-PD-1-Therapien, eine erhebliche Anzahl bleiben nicht mehr reagiert oder Rezidive, Hervorhebung eine dringende Notwendigkeit, besser zu verstehen und zu verbessern, diese Therapien,“ sagte Theodorescu.

Zum Angriff das problem, die Forscher suchten nach Genen in der Maus Krebszellen, die möglicherweise gehemmt werden könnte—in Verbindung mit anti-PD-1-Therapien—und machen diese Therapien effektiver. Sie identifizierten ein gen namens DDR2 als der beste Kandidat. DDR2 hilft, Tumore dringen in gesundes Gewebe durch Zureden Krebszellen zu verbreiten und zu wachsen. Die Forscher fanden heraus, dass durch das aufbrauchen DDR2 mit dem Medikament dasatinib, Sie waren in der Lage, die Empfindlichkeit der Krebszellen auf anti-PD-1-Therapie durch die Kombination der beiden, das ist deutlich effektiver als jedes Medikament auf seine eigene, sagte Theodorescu.