„Kurze Schlaf‘ gen verhindert Gedächtnisstörungen, verbunden mit Schlafmangel
Die UCSF-Wissenschaftler identifizierten die beiden bekannten menschlichen Genen, die die „natürlichen kurzen Schlaf“—nächtlichen Schlaf, das dauert nur vier bis sechs Stunden, aber lässt die Leute gut ausgeruht—habe jetzt entdeckt, eine Dritte, und es ist auch die erste gen, die jemals gezeigt worden, um zu verhindern, dass die gedächtnisdefizite, die normalerweise begleiten Schlafentzug. Die Forscher glauben, dass diese neueste Entdeckung könnte eines Tages zu einem druggable Ziel für Therapien, die Verbesserung der Schlaf und Behandlung von Schlafstörungen.
Die Ergebnisse, detailliert in einer Studie, veröffentlicht Oktober 16, 2019 in Science Translational Medicine, wurden angekündigt, nur wenige Wochen nach der gleichen Mannschaft gemeldet, die Entdeckung des zweiten kurzen Schlaf-gen, ein Erfolg, der war ein Jahrzehnt in der Herstellung.
„Vor zehn Jahren, als wir entdeckten den ersten kurzen Schlaf-gen, der Bereich der Schlaf-Genetik noch in den Kinderschuhen. Menschen, die nicht denken, dass Gene konnte signifikant beeinflussen den Schlaf-Verhalten, und die großen Durchbrüche waren selten. Heute ist das Gebiet schreitet sehr viel schneller, und wir sind der Anfang, um ein besseres Bild davon, wie wichtig Ihre Gene sind zu bekommen eine gute Nacht schlafen“, sagte Ying-Hui Fu, Ph. D., ein professor von Neurologie und Mitglied der UCSF-Weill-Institut für Neurowissenschaften, der dazu geführt hat, die Forschungs-teams, die alle drei bekannten kurzen Schlaf Gene.
Fu und Ihr team identifiziert die neueste gen in einer Vater-und-Sohn-paar, die durchschnittlich nur 5,5 und 4,3 Stunden Schlaf jede Nacht, bzw.—weit weniger als die acht oder mehr Stunden, die die meisten Menschen brauchen, um zu vermeiden, Gefühl, Schlaf-beraubt.
„Es gibt gravierende Folgen für die Gesundheit, verbunden mit Schlafmangel“, sagte Louis Ptáček, MD, professor von Neurologie, co-senior-Autor der neuen Studie, und ein Mitglied der Weill-Institut. „Menschen, die chronisch Schlaf beraubt sind eher leiden unter Fettleibigkeit, diabetes, Herz-Kreislauf-Probleme, depression und kognitive Defizite.“
Aber wie andere Natürliche kurzen schwellen, die Vater-Sohn-paar scheinen nicht zu irgendwelche der nachteiligen kognitiven oder physischen Auswirkungen, die in der Regel begleiten Schlafentzug. Fu und Ptáček wollte wissen, warum.
Die Forscher durchgeführt gen-Sequenzierung auf beiden Vater und Sohn, und konzentrierte sich auf eine einzelne-Buchstaben-mutation in einem gen namens NPSR1, die kodiert für ein signaling protein sitzt auf der Oberfläche von Nervenzellen und wurde zuvor gezeigt werden, die bei der Regulierung Schlaf. Wie die Mutationen in anderen bekannten kurzen Schlaf Gene, die diese mutation ist äußerst selten und tritt in weniger als einer von 4 Millionen Menschen.
Um zu verstehen, das gen die Funktion im Gehirn, die Forscher führten eine Reihe von Experimenten an Mäusen, die genetisch entwickelt, um zu tragen eine identische mutation in der Maus-version der NPSR1. Mäuse mit der mutation verbrachte weniger Zeit mit schlafen und waren mehr körperlich aktiv als die ohne es, zum Teil, weil, auf der biochemischen Ebene, die mutierten version des NPSR1 verhält sich anders als die mehr verbreitete version des proteins.
NPSR1 ist Teil eines Signalwegs im Gehirn, fördert die Wachheit. Wenn er aktiviert ist, schaltet es auf andere Proteine im gleichen Signalweg durch anfügen einer chemischen Modifikation zu Ihnen. Um zu testen, ob die mutierten und nicht-mutierten Versionen des NPSR1 waren in der Lage zu aktivieren Komponenten dieses Signalwegs, um den gleichen Grad, die Forscher injizierten eine Substanz, löst NPSR1 in normalen und gentechnisch veränderten Mäusen. Dann suchten Sie an Proteine stromabwärts von NPSR1, um zu sehen, wie viele von Ihnen waren bereits chemisch modifiziert zur Förderung der Aktivierung. Sie fanden, dass die Mutante NPSR1 aktiviert viele weitere downstream-Proteine als die nicht-mutierten version.
Die Forscher führten dann eine komplementäre experiment und fand, dass die Mutante NPSR1 ist leichter auslösen als die nicht-mutierten proteins. Zusammen legen diese Ergebnisse nahe, dass die version des NPSR1 im Zusammenhang mit kurz-Schlaf ist leichter zu aktivieren, und ist auch besser bei Wechsel auf andere Komponenten dieses Wachsein-Förderung Weg.
Die Forscher als Nächstes, um einen memory test. Mäuse wurden platziert in einer speziell entwickelten Kammer und erlaubt, erkunden Ihre neue Umgebung für ein paar Minuten, nach dem ein elektrischer Strom eingeschaltet wurde, um Schock sanft Ihre Füße. Wenn normale Mäuse werden aus der Kammer entfernt und zurückgegeben, um es einen Tag später, erinnern Sie sich der Schock, und entweder einfrieren oder durchstreifen Sie die Kammer langsamer—aber nur, wenn Sie genügend geschlafen haben.
Durch die Kontrast -, Schlaf-beraubte Mäuse Erfahrung Gedächtnisstörungen (wie Schlaf-beraubte Menschen) und Probleme bei der formung der bleibenden Erinnerungen an die Erschütterungen in Erfahrung. Wenn Sie kehrte in die Kammer ein Tag, nachdem Sie geschockt, Sie weisen nicht alle der zu erwartenden Angst-basierte Verhalten. Aber Träger des mutierten version des NPSR1 dachte daran, die elektrischen Impulse, auch nach Schlafentzug.
„NPSR1 fördert nicht nur kurz schlafen, es verhindert auch Probleme mit dem Speicher, die in der Regel Ergebnis von Schlafentzug,“ Fu sagte. „Dies ist das erste gen, dass jemand entdeckt, dass übt eine schützende Wirkung gegen eine der vielen negativen Folgen von Schlafentzug.“
Und weil der NPSR1-protein ist ein Zell-Oberflächen-rezeptor, die Forscher glauben, dass eines Tages könnte es möglich sein, Wirkstoffe zu entwickeln, zu aktivieren oder zu stören NPSR1.