Alzheimer-Studie zeigt Versprechen in Schutz Gehirn von tau
Im Zuge der jüngsten Enttäuschungen über die klinischen Studien targeting amyloid-plaque build-up in der Alzheimer-Krankheit, konzentrieren sich die Forscher mehr Aufmerksamkeit auf falsch gefaltete tau-protein, ein weiterer Täter im Gehirn-Krankheiten, die Demenz verursachen.
Neue Studie, veröffentlicht in Science Translational Medicine feststellt, dass targeting abnorme tau durch die Unterdrückung eines Gens namens MSUT2 (mammalian suppressor of tauopathy 2) zeigt Versprechen.
Tau, wie amyloid-protein, ist eine weitere Substanz, die aufbaut auf die Alzheimer-Krankheit und Schäden Gehirnzellen.
Jedoch, klinischen Studien targeting-tau wurden weit weniger zahlreich Teil, weil tau-zielgerichtete Medikamente wurden schwer zu finden.
In dieser Studie, die Forscher der Schluss gezogen, dass die Unterdrückung MSUT2 schützen könnten Menschen von der Alzheimer-Krankheit so lange wie das RNA-bindende protein Schwestern polja Binding Protein Nuclear 1 (PABPN1) ist nicht erschöpft. MSUT2 und PABPNI arbeiten normalerweise eng zusammen zu Regeln, die der Biologie von tau im Gehirn.
„Wenn Sie hemmen MSUT2 und wirken sich nicht auf PABN1, das schützt gegen die Auswirkungen von tau-Pathologie,“ sagte senior-Autor Brian Kraemer, research associate professor für Medizin, Abteilung Gerontologie und Geriatrische Medizin an der University of Washington School of Medicine. Er ist auch Wissenschaftler des Veterans Affairs Puget Sound Health Care System.
Kraemer sagte, sein team sieht Ihre Rolle als die person, die den ball zu treten-down-Feld an andere Forscher und Pharmafirmen eine Chance, um den ball zu bewegen in Richtung auf das ultimative Ziel: Eine Behandlung oder Heilung für die Alzheimer-Krankheit.
„Pharmazeutische Unternehmen haben kräftig investiert, in die nach der amyloid-aber bisher sind diese Bemühungen noch nicht bewegt die Nadel auf Demenz-Behandlungen,“ sagte er. „Ich denke, das Gebiet ist zu denken, über targeting amyloid und tau zusammen, weil beide amyloid und tau gemeinsam handeln, um zu töten Neuronen bei der Alzheimer-Krankheit.“
Senior-Autor Jeanna Wheeler, ein Forscher an der Seattle-Instituts für Biomedizinische und Klinische Forschung und der VA, sagte, was ist Roman über die Studie, ist die Entdeckung der Rolle der MSUT2 gen.
„Wir haben entdeckt MSUT2 ursprünglich in einem völlig unvoreingenommene Art und Weise durch die Suche nach etwas machen könnte, Würmer resistent gegen pathologisches tau-protein. Jetzt haben wir gezeigt, dass dieses gen kann auch Auswirkungen auf die tau-Toxizität in Mäusen, und auch, dass es Unterschiede in MSUT2 in menschlichen Alzheimer-Patienten“, sagte Sie. „Wenn wir können MSUT2 in der Zukunft als drug-target, das wäre ein völlig neuartiger Ansatz zur Behandlung von Alzheimer und anderen Erkrankungen.“
Die Studie bringt auch mehr Aufmerksamkeit auf die Rolle der tau-Pathologie bei der Alzheimer-Krankheit.
Der gesunde menschliche Gehirn enthält Milliarden von spezialisierten Zellen oder Neuronen, verarbeiten und übermitteln Informationen. Sie stören die Kommunikation zwischen diesen Zellen, die Alzheimer-Krankheit führt zu einem Verlust der neuron-Funktion und Zelle Tod.
Frühere Studien haben gezeigt, dass abnorme tau-Belastung korreliert stark mit den kognitiven Fähigkeiten bei Alzheimer-Patienten amyloid-aber nicht. Einige Demenz-Erkrankungen wie frontotemporale lobäre degeneration, vielleicht nur abnorme tau mit keine amyloid-Ablagerungen.
„Wenn Sie könnten, schützen das Gehirn vor tau allein, Sie kann einen erheblichen nutzen für die Menschen mit Alzheimer-Krankheit,“ Kraemer sagte. „Ebenso targeting-tau in tangle-nur Alzheimer-Demenz-Erkrankungen, wie frontotemporale lobäre degeneration, werden sicherlich von Vorteil für die Patienten.“
Diese Studie folgt früheren arbeiten, indem diese Forscher zeigten, dass sehr ähnliche Ergebnisse wie mit dem Wurm C. elegans. Würmer gehen vom ei zum Erwachsenen in drei Tagen, so war es leichter zu machen, versuche über die Biologie des Alterns schnell. Obwohl die Würmer nicht über komplexe kognitive Funktionen, Ihre Bewegung beeinflusst wird durch die tau-Ablagerungen. Forscher fanden heraus, dass Sie heilen konnte, der Wurm durch Ausschlagen der Wurm sut-2-Gens.
Die neuere Studie für das experiment an Mäusen, deren evolutionäre Distanz zum Menschen ist viel kleiner als der Abstand zwischen Würmern und Menschen.
Die Forscher ausgeknockt MSUT2-Gens in Mäusen, dadurch, verhindert die Bildung der tau-tangles, die töten Gehirnzellen. Dies vermindert das lernen und Speicher Probleme.
Bei der Untersuchung der Autopsie Gehirn-Proben von Alzheimer-Patienten, die Forscher fanden heraus, dass Fällen, die mit schwerer Krankheit fehlte sowohl MSUT2 protein und seinem partner-protein, PABPN1. Dieses Ergebnis deutet darauf hin, dass die Nervenzellen verlieren den MSUT2 -PABPN1 protein Partnerschaft kann einfach sterben, während das Leben des Patienten.
Zudem Mäusen fehlt MSUT2 aber verfügend über ein normales Komplement von PABPN1 wurden stark geschützt gegen abnormales tau und der daraus resultierenden Gehirn degeneration. Daher schlossen die Forscher, dass der Schlüssel zu helfen, die Menschen mit abnormen tau-Ablagerungen blockiert MSUT2 unter Beibehaltung PABPN1-Aktivität.