Abnorme neuron Aktivität manifestiert sich als Vernachlässigung durch die Eltern
Das Gehirn erfährt eine dramatische Veränderung während der ersten Jahre des Lebens. Seine schaltungen leicht rewire wie ein Kind, und dann Kind trifft auf neue Anblicke und Klänge, die Welt und lernen Sie zu verstehen. Als das Kind reift und wichtige Entwicklungs-Perioden-pass, das Gehirn wird weniger formbar—aber bestimmte Erfahrungen, die Schaffung von Möglichkeiten für die Teile, die von dem Erwachsenen Gehirn von rewire und wieder lernen.
Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) haben Wissenschaftler studiert, eine solche Periode der transformation in Mäuse: die Zeit, in der eine Erwachsene Frau zuerst lernt zu erkennen und reagieren auf die not Schreie der Jungen Maus Welpen. Die Forschung, berichtet am 7. Januar 2020 in der Zeitschrift Journal of Neuroscience, deutet darauf hin, dass die gleichen Mechanismen, die es ermöglichen, schnelles lernen während der frühen Entwicklung ins Spiel kommen, wenn ein Zeitraum von erhöhter lernen wird ausgelöst, während das Erwachsenenalter. Die Ergebnisse deuten auf mögliche therapeutische Strategien für seltene neurologische Entwicklungsstörungen, Störung namens Rett-Syndrom, bei dem Erwachsenen Gehirn können nicht profitieren von der Neuverkabelung Möglichkeiten.
Vor ein paar Jahren, CSHL Associate Professor Stephen Shea und seine Kollegen fanden heraus, dass weibliche Mäuse, denen fehlen zwei funktionelle Kopien von einem gen namens Mecp2 nicht gelernt, abgerufen notleidenden Jungen. Der Wissenschaftler verfolgt diese Vernachlässigung durch die Eltern, um das abnorme Verhalten einer Gruppe von Neuronen im Gehirn ist die hörrinde genannt parvalbumin (PV) Neuronen. PV-Neuronen hemmende Neuronen: Ihre Signale dämpfen die Aktivität anderer Gehirnzellen. Während der Entwicklung werden die Signale der PV-Neuronen helfen, die kritischen Zeiträume, in denen das Gehirn ist am meisten empfänglich zu ändern.
Das neueste Werk aus der Shea-team unter der Leitung von Postdoc-Forscher Billy Lau und Keerthi Krishnan, und durchgeführt in Zusammenarbeit mit CSHL Professor Josh Huang, nahm einen genaueren Blick auf, wie die Exposition gegenüber den Jungen Welpen änderungen Signalisierung innerhalb des auditorischen Kortex von weiblichen Mäusen. Durch die überwachung der Aktivität einzelner Zellen in diesem Teil des Gehirns, die Forscher fand, dass, wenn Mecp2 ist intakt, hemmende Signalisierung von PV-Neuronen Abnahme nach Exposition zu einer Begegnung mit Welpen. Dieser inhibitorische Signaltransduktion ermöglicht anderen Neuronen in der Schaltung, um besser auf die Jungen Tiere“, ruft. „Die hemmenden Netzwerke Sortieren der Rückseite aus und lassen Sie die exzitatorischen Aktivität stärker zu sein,“ Shea erklärt.
Es ist noch nicht genau bekannt, wie die Welpen Auslöser dieser Veränderungen in der weiblichen Mäuse, aber Sie kam, wie lange, wie MECP2 war anwesend—sogar in Mäusen, die hatte noch nie Schwanger gewesen. Bei weiblichen Mäusen, deren Mecp2 Gene beeinträchtigt waren, jedoch die PV-Neuronen Signale stark geblieben.
Beim Menschen können Mutationen im Mecp2 verursachen das Rett-Syndrom. Kinder mit Rett-Syndrom erscheinen, entwickeln sich in der Regel für die ersten paar Monate des Lebens, sondern später beginnen, verlieren die Sprache und die motorischen Fähigkeiten. Die neuen Erkenntnisse aus Shea-team unterstützt frühere Hinweise, dass PV-Neuronen sind besonders anfällig für den Verlust von MECP2. Dies deutet darauf hin, dass diese Zellen oder die schaltungen, die Sie beteiligt sind, kann eine geeignete targets für die Medikamentenentwicklung.