Muskel-protein reichlich in die Herzen spielt wichtige Rolle in der Blutgerinnung und bei Herz-Angriff
Eine weit verbreitete Herz-protein cardiac myosin, die in den Körper gelangen, wenn eine person erleidet einen Herzinfarkt, kann das Blut zu verdicken oder gerinnen verschlimmernden Schäden an Herzgewebe, das zeigt eine neue Studie.
Ein team unter der Leitung von John H. Griffin, Ph. D., ein professor in der Abteilung für Molekulare Medizin am Scripps Research, machte die unerwartete Entdeckung, die nach einer Reihe von Experimenten, die sich über drei Jahre und unter Einbeziehung von Forschern aus mehreren beteiligten Institutionen.
Obwohl der Blutgerinnung ist die Ursache für viele lebensbedrohliche kardiale Ereignisse, einschließlich Herzinfarkt und Schlaganfall, Wissenschaftler nicht wissen, bis jetzt, das kardiale myosin wurde mit einbezogen in diesen Prozess. Das protein ist primäre Aufgabe ist es, die Muskel-Motorische Handlung, die Pumpen von Blut.
„Der wirkliche Durchbruch dieser Studie ist, dass wir entdeckt haben, ein weiterer wichtiger biologische Aktivität des kardialen myosin. Niemand vermutet hatte, war es als eine procoagulant Faktor“ Griffin sagt. „Unsere Ergebnisse bridge Forschung in der Hämatologie und Kardiologie, zeigt es eine andere potentiell sehr wichtiger Einflussfaktor auf die Ergebnisse der Gesundheitsversorgung von Menschen mit Herzerkrankungen.“
Blutgerinnung ist unentbehrlich, um die Blutung nach einer Verletzung. Die häufigste procoagulant protein im menschlichen Körper ist Kollagen, aber es ist normalerweise nicht ausgesetzt Blut. Nach Blutgefäß-und Gewebeschäden, viele procoagulant Faktoren, einschließlich Kollagenase, Blut führen, um von einer Flüssigkeit in ein gel und bildet ein Blutgerinnsel und reduziert den Blutverlust. Allerdings procoagulants muss das richtige Gleichgewicht zwischen Blutstillung und verhindert eine übermäßige Blutgerinnung, wie Auftritt in den Bedingungen wie Tiefe Venenthrombose oder wenn ein Blutgerinnsel verursacht eine stoke.
„Genau wie bei einer Entzündung, einer kleinen Koagulation ist gut, aber zu viel ist gefährlich,“ Griffin sagt. „Während eine kleine Menge des kardialen myosin-könnte helfen, verringern Blutungen im Herzen, ein überschuss des proteins zu verschlimmern die Verletzung durch die Förderung von Blutgerinnseln, die cut-off-Sauerstoff und verschlimmern die Schäden an Herzgewebe.“
In der Tat, Griffin und seine Mitstreiter, darunter Tobias Eckle, MD, Ph. D., von der University of Colorado, gefunden, dass überschüssige kardialen myosin verdoppelt Herzen Schaden, wenn verabreicht, um die Mäuse, die erfahrene kontrollierten Herzinfarkt.
Die Studie erscheint in der April-2020-Ausgabe des American Heart Association journal Arteriosklerose, Thrombose und Vaskuläre Biologie.
Griffin und sein team nun gemeinsam mit Wissenschaftlern Calibr, die drug discovery and development division von Scripps-Forschung, um eine therapeutische Substanz, das Ziel wäre, die procoagulant activity of cardiac myosin, wodurch Gewebe Schaden durch einen Herzinfarkt verursacht.
Antikoagulans Medikamente, die bereits vorhanden sind, angefangen von over-the-counter Medikamente, wie aspirin zu Häufig verschriebenen Medikamente wie coumadin und Marcumar. Eine neuere Klasse von Medikamenten, bekannt als “ direkte orale Antikoagulanzien (gemeinhin als DOACs), auch entstanden, um die Adresse die große Notwendigkeit für die Blutgerinnung Medikamente. Aber viele dieser Drogen kann dazu führen, übermäßige Blutungen oder andere Nebenwirkungen, weil Sie wirken auf den gesamten Körper Koagulation system, nicht nur für die Blutgerinnung im Herzen.
Griffin sieht Antikoagulans-Medikament, dass Ziele nur cardiac myosin-gesteuerte Koagulation. Ein solches Medikament könnte theoretisch verabreicht werden, um Patienten im Krankenhaus unmittelbar nach einem akuten kardialen Ereignis.