Hochrisiko-Schwangerschaft: Die interferon-Wirkung: Entdeckung der zellulären Mechanismen, die die abnorme Plazenta-Entwicklung in einigen hoch-Risiko-Schwangerschaften
Hoch-Risiko-Schwangerschaften Häufig auftreten und kann durch verschiedene Faktoren verursacht werden. Es wird geschätzt, dass 10 bis 20% der schwangeren Frauen eine Fehlgeburt, während Ihrer ersten trimester der Schwangerschaft. Langsame fetale Wachstum kann auch entstehen als Folge der mütterlichen Infektion mit bestimmten Mikroben, Parasiten oder Viren (wie z.B. Toxoplasmose oder Infektionen mit Röteln-virus, cytomegalie -, herpes-oder Zika) oder weil der genetische oder autoimmune Krankheiten. Teams des Institut Pasteur, des CNRS, Inserm, Necker-Enfants Malades Hospital (AP-HP) und Université de Paris identifiziert haben einen neuen zellulären Mechanismus, der verändert die Plazenta-Entwicklung, potenziell zu schweren Komplikationen während der Schwangerschaft. Der Mechanismus ist verbunden mit der Produktion von interferon, ein Molekül produziert, in Reaktion auf Infektionen, insbesondere virale Infektionen. Die Ergebnisse sind veröffentlicht in der Wissenschaft am 11. Juli 2019.
Die Plazenta ist sowohl eine Oberfläche für den Austausch und die Barriere zwischen Mutter und Fötus-es liefert Nährstoffe benötigt, die für das fetale Wachstum, produziert Hormone und schützt den Fötus vor Mikroben und dem mütterlichen Immunsystem. Die äußere Schicht der Plazenta, bekannt als der synzytiotrophoblast, besteht aus Zellen, die miteinander verschmelzen, bilden riesige Zellen, die optimiert sind für die Plazenta-Barriere und exchange-Funktionen. Zell-fusion vermittelt durch ein protein, bekannt als syncytin. Wenn der synzytiotrophoblast fehl Formular ordnungsgemäß, kann es zu plazentainsuffizienz und behindern die Entwicklung des Fötus. Eine abnorme synzytiotrophoblast kann beobachtet werden, in den Bedingungen wie langsam intrauterinen Wachstums, des lupus und bei Frauen, deren Fötus mit Down-Syndrom hat.
Interferon ist eine Substanz, die von Zellen des Immunsystems während der Infektion zur Bekämpfung von Viren und anderen intrazellulären Mikroben. Hohe Konzentrationen an interferon beobachtet werden, in der Autoimmun-oder entzündlichen Erkrankungen wie lupus, und auch in einigen Infektionen. In dieser Studie, die Wissenschaftler haben gezeigt, dass interferon ist verantwortlich für die Plazenta Anomalie und dass es wirkt durch die Verhinderung der synzytiotrophoblast Bildung. Insbesondere interferon induziert die Produktion einer Familie von zellulären Proteinen, bekannt als IFITMs (interferon-induced transmembrane Proteine), die blockieren die fusion die Aktivität von syncytin.
IFITM-Proteine sind vorteilhaft, da Sie verhindern, dass die virale fusion mit der zellulären Membran, wodurch das stoppen von Viren aus der Eingabe und Multiplikation innerhalb der Zellen. Die Wissenschaftler verwendeten experimentellen Modelle und menschlichen Zellen zeigen, dass diese positive Wirkung kann jedoch schädlich sein, wenn IFITM Proteine produziert werden, eine wichtige Ebene in der Plazenta.
„Die Identifizierung der Rolle von IFITMs gibt uns ein besseres Verständnis der Mechanismen, die in der plazentaren Entwicklung und wie kann es gestört werden, während Infektionen und andere Krankheiten“, kommentiert Olivier Schwartz, Leiter des Virus und die Immunität Unit am Institut Pasteur und gemeinsame Letzte Autor des Papiers. Die Wissenschaftler wollen untersuchen, ob die Plazenta Krankheiten unbekannter ätiologie, wie einige frühe Fehlgeburten und vorkommen von Präeklampsie, auch um IFITM-Proteine. Auf längere Sicht, die Blockierung der Wirkung von IFITMs darstellen könnte eine neue therapeutische Strategie, um zu verhindern, dass interferon-related Plazenta Anomalie.
Zusätzlich zu den oben genannten Institutionen, die diese Forschung wurde gefördert von der ANRS, Sidaction, die französische Vaccine Research Institute (VRI), LabEx IBEID und der European Research Council (ERC).