Die Regulierung der MS-verursachenden Eigenschaften von Th17-Zellen

Eine internationale Studie der Gruppe geführt von den Forschern von der Universität von Osaka identifiziert, ein protein, regulator verantwortlich für die Induktion der pathogenen Eigenschaften von Th17-Zellen, was zu multiple Sklerose und andere entzündliche Autoimmunerkrankungen

Osaka, Japan – Entzündlichen und Autoimmunerkrankungen wie psoriasis, rheumatoide arthritis und multiple Sklerose (MS) sind eine große Belastung für das Gesundheitswesen weltweit und das Leben verändernde Bedingungen für die betroffenen Patienten. Doch obwohl viel über die Mechanismen der Krankheit, in den meisten Fällen gibt es nur sehr wenige wirksame Behandlungsmöglichkeiten.

Jedoch eine kürzlich veröffentlichte Studie in Nature Communications bietet Hoffnung für Autoimmun-Krankheit leiden. Geführt durch Forscher von der Osaka University, die Studie team festgestellt, dass die Genom-organizer-protein Satb1 löst eine Verschiebung in Zellen des Immunsystems, wodurch Gewebe zu Entzündung und Autoimmunität. Dieser Durchbruch könnte zu neue Behandlungen targeting die Quelle der Entzündung.

Interleukin-17-producing T-helper (Th17) – Zellen sind eine erst kürzlich identifizierte Klasse von Immunzellen, die eine große Rolle spielen, schützen uns vor eindringenden Krankheitserregern. Aber, trotz Ihres namens Th17-Zellen sind nicht immer so hilfreich. In der Tat, Studien haben gezeigt, dass eine übermäßige Entzündung, die durch Th17-Zellen ist tatsächlich eine der Ursachen für viele der entzündlichen und Autoimmun-Erkrankungen.

Aber was bewirkt, dass Th17-Zellen um, die Grenze von hilfreich bis schädlich?

Um diese Frage zu beantworten, untersuchten die Forscher Genom-organizer-protein Satb1. „Wir haben seit einiger Zeit bekannt, dass Satb1 ist unverzichtbar für die Entwicklung von T-Zellen im thymus. Jedoch, wie es involviert ist in die regulation der pathogenen Prozesse der Th17-Zellen im entzündeten Gewebe wurde nicht untersucht“, erklärt erstautorin Keiko Yasuda.

Mit einem Maus-Modell der MS, die Forscher gelöscht, das Satb1-gen in Th17-Zellen und fanden, dass die Krankheit nicht mehr entwickelte sich in den Mutanten Mäusen. Der Schlüssel zu diesem Mechanismus wurde das fehlen der expression von einem protein mit der Bezeichnung Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor (GM-CSF) durch das Satb1-fehlerhafte Th17-Zellen. GM-CSF ist eine pathogene Zytokine, die Ursachen lokalisiert Gewebe eine Entzündung in MS und anderen entzündlichen Autoimmunerkrankungen. Wichtig ist, Satb1 wurde auch gefunden, um zu erhöhen die expression des GM-CSF-Gens, bestätigt seine Rolle bei der Förderung der Entzündung im erkrankten Personen.

Aber genauso wie die Förderung der Entzündung, Satb1 auch scheint zu blockieren, die expression eines proteins, speziell entwickelt, um zu unterdrücken die T-Zell-entzündliche Aktivität und verhindern Autoimmunerkrankungen. Dieses protein, programmed cell death protein 1, wurde mehr hoch exprimiert in Satb1-defizienten Th17-Zellen, verglichen mit normalen Th17-Zellen, was darauf hinweist, dass Satb1 normalerweise hemmt protein-expression.