COVID-19: Remdesivir wirksamer gegen SARS-CoV-2 als andere Medikamente – Heilpraxis

COVID-19: Remdesivir gegen Coronavirus

Remdesivir ist ein Arzneistoff, der in der klinischen Erprobung zur Behandlung der durch das Coronavirus SARS-CoV-2 ausgelösten Krankheit COVID-19 ist. In der Europäischen Union hat das Mittel eine bedingte Zulassung für die Behandlung von Corona-Erkrankten. In einer Studie hat sich nun gezeigt, dass das Medikament wirksamer ist als andere ähnliche Präparate.

Remdesivir ist ein Arzneimittel, das seit Monaten in vielen Ländern zur Behandlung der durch das Coronavirus SARS-CoV-2 ausgelösten Erkrankung COVID-19 verwendet wird. Auch in Deutschland kommt es zum Einsatz. In einer aktuellen Studie hat sich das Medikament erneut als ein vielversprechender Kandidat herausgestellt.

Replikationsfähigkeit des Virus wird unterbrochen

Remdesivir unterbricht die Replikationsfähigkeit des Coronavirus, sein genauer Mechanismus ist jedoch noch unklar. Mithilfe moderner Computersimulationen haben Forschende der Pritzker School of Molecular Engineering (PME) an der Universität von Chicago herausgefunden, wie das Medikament auf molekularer Ebene wirkt.

Laut einer Mitteilung fanden sie auch heraus, dass zwei Medikamente, die auf ähnliche Weise wirken, Ribavirin und Favilavir, nicht so effektiv an das Virus binden.

„Es ist wichtig zu verstehen, wie Remdesivir auf molekularer Ebene wirkt“, sagte Prof. Juan de Pablo, der die Forschung leitete. „Jetzt, da wir sehen, dass es wirksam ist und andere Medikamente nicht so effektiv sind, können die zukünftigen Bemühungen zur Behandlung von COVID-19 gesteuert werden.“

Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift „ACS Central Science“ veröffentlicht.

Unterschiedliche Ergebnisse

Remdesivir stört die RNA-Polymerase von SARS-CoV-2, einem Schlüsselenzym, das das Virus benötigt, um sich selbst zu replizieren (vervielfältigen). Wenn dieses Enzym gestört ist, kann sich das Virus nicht vermehren und im Körper verbreiten.

Bei Patientinnen und Patienten hat das Medikament jedoch zu unterschiedlichen Ergebnissen geführt. Einige klinische Studien haben gezeigt, dass sich Erkrankte, die es erhielten, schneller erholten und die Sterblichkeitsrate sank.

Andere Untersuchungen haben aber keine Belege dafür erbracht, dass das Arzneimittel die Sterblichkeit oder die Krankenhausaufenthaltsdauer reduziert.

Und Forschende vom Göttinger Max-Planck-Institut (MPI) für biophysikalische Chemie und der Universität Würzburg berichteten vor kurzem, dass Remdesivir die Vermehrung von SARS-CoV-2 nicht vollständig unterbinden kann.

Wie Medikamente das Virus stören

Seit Beginn der Pandemie verwenden de Pablo und seine Gruppe moderne Computersimulationen, um systematisch die verschiedenen Proteine zu untersuchen, die es dem Virus ermöglichen, Zellen zu replizieren oder zu infizieren.

Die Forschenden haben sich auch die wichtigsten Wirkstoffkandidaten angesehen, die bereits zur Behandlung anderer Krankheiten eingesetzt werden und zur Hemmung dieser Prozesse in SARS-CoV-2 verwendet werden könnten. Die Simulationen, die Monate extrem leistungsfähiger Berechnungen erforderten, zeigen letztendlich, was auf molekularer Ebene passiert.

Um besser zu verstehen, wie Behandlungen die RNA-Polymerase stören, simulierten de Pablo und sein Team die Wechselwirkung zwischen dem Enzym und drei bereits verfügbaren Arzneimitteln, die es hemmen sollen: Remdesivir, Ribavirin und Favilavir.

Sie fanden heraus, dass Remdesivir stark an das Virus bindet, Ribavirin und Favilavir jedoch nicht so effektiv. Zudem stellten sie fest, dass Remdesivir den Proteinkomplex des Virus destabilisiert und dessen Replikationsfähigkeit verringert.

Nun, da Simulationen zeigen, dass das Medikament auf molekularer Ebene wirken sollte, könnten sich Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler beispielsweise darauf konzentrieren, bessere Strategien zu finden, um das Medikament effektiver zu verabreichen, sagte de Pablo.

„Wir haben gesehen, dass das Virus nicht verschwindet und tatsächlich zu mutieren beginnt“, so der Experte. „Die Bemühungen, die besten Therapien zu finden und sie am besten anzuwenden, müssen fortgesetzt werden.“ (ad)

Autoren- und Quelleninformationen

Quelle: Den ganzen Artikel lesen