„Chemische Ohrenschützer“ konnte verhindern, dass Hörverlust
Sobald Sie anfangen zu verlieren Ihr Gehör, können Sie nicht bekommen es zurück. Aber was, wenn Sie könnte verhindern, dass Hörverlust durch die Blockierung im Voraus die Auswirkungen von lauten Geräuschen?
Das ist eine route, ein team von Biologen an der Universität von Iowa und Washington University, St. Louis, sagen kann möglich sein, nachdem die Forscher die identifizierten Rezeptoren, die, wenn Sie blockiert wird, kann verhindern, dass eine gemeinsame Art von Hörverlust.
Rezeptoren sind Teil einer suite von Molekülen über Nervenzellen im Ohr, die Brücke, die den Durchgang von Klang und auditive Informationen aus der inneren Ohr-Haar-Zellen—den sound-sensoren,—dem Gehirn. Die erfolgreiche übertragung von sound aus dem Haar Zellen zu Nervenzellen, die Auftritt, durch eine Kreuzung, genannt synapse, ist integraler Bestandteil der Verhandlung in Tieren, einschließlich des Menschen.
Die Forscher entdeckten, dass einige Rezeptoren in den beteiligten Haar-Zell-Nerven-Zellen-übertragungs-Mangel ein protein namens GluA2, und es ist diese Rezeptoren sind verantwortlich für synaptopathy oder Hörverlust verursacht irreparable Schäden an den Synapsen.
Die Biologen eingesetzt, ein Medikament an Mäusen, die selektiv blockiert die GluA2-fehlt-Rezeptoren und verhindert die Mäuse aus der Erfahrung synaptopathy, wenn Sie Lärm ausgesetzt.
Der Ansatz war wie die Ausstattung der Mäuse mit chemischen Ohrenschützer, verhindert, dass Sie von der Erhaltung der Gehör-Schäden durch die Blockierung der Zusammenbruch tritt in einigen Synapsen zwischen Innenohr-Haarzellen und Nervenzellen, wenn laute Geräusche auftreten.
„Es ging nicht nur darum, Ohrenschützer auf—diese Ohrenschützer verhindern, dass die Schäden, die durch laute Geräusche, aber nicht dämpfen den Klang“, sagt Steven Green, professor in der Abteilung der Biologie und entsprechenden Autor auf der Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences.
Die Experimente an Mäusen zeigen, gibt es das Potenzial, um ein Medikament Spritzen, das würde verhindern, dass Hörschäden bei Menschen vor, dem Sie ausgesetzt sind, um schädlichen Lärm. Es ist denkbar, dass Soldaten, die voraussichtlich zu begegnen, sind laute Töne in Ihre Aufgaben aufnehmen konnte, Gehör-Schutz Medikament vor dem Kontakt zu diesen Tönen, aber immer noch Befehle hören. Um fair zu sein, das ist mehr Vermutung als Tatsache, obwohl die US-Department of Defense dazu beigetragen, finanzieren die Forschung.
„Das Gehör Permanent Schaden kann verursacht werden durch Lärmbelastung, wurden als ’sicher‘, und die Menschen müssen vorsichtig sein, über die Exposition gegenüber Lärm, weil wir können es nicht reparieren Synapsen oder regenerieren Haarzellen,“ Grün sagt. „Unsere chemischen Ohrenschützer, aktuell, nur ein Hinweis auf die Richtung Forschung gehen kann, noch nicht eine bewährte, sichere Mittel des Schutzes in den Menschen.“
In der Anhörung, eine Chemikalie namens Glutamat freigesetzt wird von den Haar-Zellen; diese Chemische überträgt sound-Informationen an der synapse zwischen inneren-Ohr-Haar-Zellen und Nervenzellen. Jedoch, laute Geräusche oder sogar anhaltend moderate Geräusch—wie-sound über Ohrhörer, die dazu führen, dass die Haarzellen zur Freisetzung einer Flut von Glutamat, effektiv das verharzen der synaptischen übertragung von Schall im Gehirn, die Neuronen.
Genauer gesagt, es ist der Eintrag von Kalzium in das Innenohr Nervenzellen durch GluA2-fehlt Glutamat-Rezeptoren, führt zu synaptopathy. Die Forscher identifizierten auf der molekularen Ebene-Rezeptoren ohne GluA2, also die terminals, die könnten das Gehör schädigen, indem Sie eine Strömung von Kalzium. Noch mehr, Sie dann gelernt, dass, wenn Sie blockiert die Rezeptoren, ohne GluA2, die GluA2-haltigen Rezeptoren nahm die schlaffe, und das hören war gepflegt.
In den Mäuse-Experimenten zeigten Sie ein Medikament namens IEM-1460 konnte Ziel—und block—Rezeptoren, ohne GluA2.
„Was wir fanden, ist, wenn Sie blockieren die GluA2-fehlt-Rezeptoren, ein.k.ein. calcium-permeable Rezeptoren, dann können Sie verhindern, dass den Schaden, und kann die Maus hören, nur gut, denn es hat immer noch die GluA2-haltige Rezeptoren, vermitteln die synaptische übertragung,“ Grün sagt. „Nun, wir haben ein Medikament, das nicht verhindern zu hören, aber nicht verhindern, dass Ihr Gehör schädigen kann.“
„Für eine lange Zeit wurde angenommen, dass die Cochlea-Synapsen sind nicht durchlässig für Kalzium, weil die Synapsen haben die GluA2-Untereinheit“, ergänzt Mark Rutherford, Assistenzprofessor in der Abteilung der Hals-Nasen-Ohrenheilkunde an der Washington University und co-Autor der Studie. „Wir haben festgestellt, dass die Cochlea-Synapsen haben beide GluA2-fehlt und GluA2-mit Glutamat-Rezeptoren, was bedeutet, dass einige von Ihnen sind in der Tat hoch durchlässig für Kalzium. Mit high-resolution-Mikroskopie von Cochlea-Synapsen wir haben eine plausible Erklärung für den Schutz dieser Synapsen von der Lärmbelastung durch die Kalzium-durchlässigen Glutamat-rezeptor-blocker IEM-1460.“