Unterdrückung der neu entdeckte protein könnte dazu führen, zukünftige Behandlungen zu verlangsamen der Alzheimer-progression

Forscher an der Case Western University School of Medicine sagen, Sie haben identifiziert bisher unbekannte gene und assoziierte protein, die möglicherweise unterdrückt werden, um zu verlangsamen den Fortschritt der Alzheimer-Krankheit.

„Basierend auf den Daten, die wir haben, dieses protein kann eine nicht erkannte neue Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit (AD),“ sagte Xinglong Wang, ein außerordentlicher professor der Pathologie an der School of Medicine. „Wir sehen das auch als eine potenzielle neue therapeutische Ziel für diese verheerende Krankheit.“

Wang sagte, beweist die letztere Behauptung, die noch nicht in Menschen getestet, würde erfordern, zusätzliche Forschung zu bekräftigen, dass die Funktion des proteins haben Sie als „aggregatin.“ Schließlich, das würde irgendwann bedeuten, dass klinische Studien mit Alzheimer-Patienten, sagte er.

„Dieses protein charakteristisch ansammelt, oder Aggregate, in der Mitte der Plaques in AD-Patienten, wie das Eigelb von einem ei—das ist Teil der Grund, warum wir es mit dem Namen „aggregatin“, sagte Wang.

Ein Forschungs-team unter der Leitung von Wang Xiaofeng Zhu, professor of Population and Quantitative Health Sciences an der School of Medicine, hat eingereicht für ein patent über die Universität, das Amt für Forschung und Technologie-Management für die „neuartigen Alzheimer-Krankheit Behandlungen und Diagnose auf dieser Grundlage und im Zusammenhang studieren“, sagte Wang.

„Wir sind sehr aufgeregt darüber, weil unsere Studie ist wahrscheinlich die erste systematische Arbeit, die Kombination der Identifikation von a genome-wide association study of high-dimensional brain-imaging-Daten und experimentelle Validierung so perfekt in Alzheimer‘ s disease,“ Zhu sagte.

Ihre Forschung wurde veröffentlicht in diesem Monat von der wissenschaftlichen Fachzeitschrift „Nature Communications“ und unterstützt durch Zuschüsse aus dem National Institutes of Health (NIH) und die Alzheimer ‚ s Association. Genom-und Gehirn-imaging-Daten wurden von der Alzheimer-Krankheit Neuroimaging Initiative, unterstützt durch das NIH.

Alzheimer-Krankheit betrifft Millionen

Mehr als 5,7 Millionen Amerikaner haben die Alzheimer-Krankheit, die die primäre Ursache von Demenz und die sechste führende Todesursache in den Vereinigten Staaten. Dass die Bevölkerung vorausgesagt, um bis zu 14 Millionen im Jahr 2050, so die Alzheimer ‚ s Association.

Die Beziehung zwischen Alzheimer (und anschließender Gehirn-Atrophie) und amyloid-plaques, die schwer Ansammlungen von beta-amyloid-Proteine, die das zusammenklumpen zwischen den Nervenzellen (Neuronen) im Gehirn von Alzheimer-Patienten wurde gut etabliert unter den Forschern.

Weniger gut verstanden ist, wie genau, dass amyloid-beta tatsächlich führt zu plaque-Bildung und—wo diese neue Arbeit zu haben scheint gebrochen neuen Boden, Wang sagte.

Weitere, während es wurde viel Forschung in das, was die Gene beeinflussen können, ob oder nicht jemand bekommt Alzheimer, es ist weniger das Verständnis der Gene, die möglicherweise im Zusammenhang mit der progression der Erkrankung, d.h. die Bildung von plaque und die anschließende Atrophie im Gehirn.

Die Rolle der ‚aggregatin“ – protein

In der neuen Arbeit der Forscher begann durch die Korrelation der rund eine million genetische Marker (sogenannte single-nucleotide polymorphisms oder SNPs), die mit Gehirn-Bilder. Sie waren in der Lage zu identifizieren, die eine bestimmte SNP in der FAM222, ein gen verbunden mit verschiedenen Formen der regionalen Hirn-Atrophie.

Weitere Experimente dann vorgeschlagen, dass das protein kodiert durch das gen FAM222A ist nicht nur im Zusammenhang mit AD-Patienten-bezogenen beta-amyloid-plaques und regionale Gehirn Atrophie, aber das „aggregatin“ legt, um amyloid-beta-Peptid—wichtiger Bestandteil von plaque und erleichtert die plaque-Bildung.

Also, wenn Forscher injizierten Maus-Modelle mit dem „aggregatin“ protein (aus dem FAM222A gen), plaque (amyloid-Ablagerungen) Bildung beschleunigt im Gehirn, wodurch mehr Nervenentzündung und kognitive Dysfunktion. Dies geschah, von der Sie berichten, weil das protein gefunden wurde, um eine direkte Bindung des amyloid-beta-Peptid, und erleichtert so die aggregation und placque Bildung, Wang sagte.

Umgekehrt, wenn Sie unterdrückt das protein, die plaques wurden reduziert, und Nervenentzündung und kognitiven Beeinträchtigungen gelindert.