Tumoren wiederum gut ‚brain cells in tumor growth Promoter

Die Forschung, geführt von der North Carolina State University hat festgestellt, dass, wenn enterische Glia-Zellen ausgesetzt sind Sekrete von Doppelpunkt Tumoren der Gliazellen umwandeln in Promotoren von tumor-Wachstum. Die Arbeit zeigt, enterischen Gliazellen‘ Bedeutung in der tumor-mikroumgebung und könnte neue Ziele für die Behandlung von Darmkrebs.

Das enterische Nervensystem-Funktionen wie der Darm das „Gehirn“, oder lokalen Nervensystems. Neuronen und enterische Glia-Zellen (EGCs) im enterischen Nervensystem zusammen arbeiten, um die Regeln wichtig-Darm-Funktionen wie die Peristaltik des Darms und helfen, die Kontrolle der Funktion des Epithels, oder Darmschleimhaut.

Wenn ein Krebsgeschwür wächst in den Darm, es entsteht ein tumor-mikroumgebung aus resident oder rekrutiert Zellen, wie die umliegenden EKG, Neuronen, Blutgefäße, Immunzellen und verschiedene signalstoffe. Der tumor und die umgebenden mikroumgebung interagieren ständig.

„Nur ein Bruchteil der Zellen—bekannt als Doppelpunkt KrebsStammzellen, oder CSCs—ist gedacht, um in der Lage sein zu erstellen, die Tumoren,“ sagt Laurianne Van Landeghem, assistant professor of neurogastroenterology an der NC State und entsprechenden Autor der ein Papier beschreibt die Arbeit. „CSCs sind ständig ausgesetzt regulatorische Hinweise in form von Molekülen, das von benachbarten Zellen in der tumor-mikroumgebung. EGCs sind ein wichtiger Teil der tumor-mikroumgebung, aber niemand hatte Sie untersucht, ob diese Zellen beeinflussen das CSCs Fähigkeit zum erstellen von neuen Tumoren.“

Van Landeghem und einem internationalen team von Wissenschaftlern, das im Lieferumfang enthalten Ph. D. student Simon Valès von der Universität von Nantes in Frankreich, sah in Tumoren von Darmkrebs-Patienten in den USA und in Frankreich. „Wir isoliert CSCs von Tumoren und wuchs Sie in Anwesenheit oder Abwesenheit von Glia-Zellen zu sehen, wenn die EGCs‘ sekret betroffenen tumor-initiation und das Wachstum“, so Van Landeghem sagt.

Wenn Sie das team ausgesetzt CSCs Absonderungen des EGCs wurden angebaut, die allein und unabhängig von der tumor, es gab keinen erkennbaren Anstieg in der tumor-Wachstum. Allerdings, wenn das team wuchs EGCs in der gleichen medium, in dem Sie gewachsen war, Tumorzellen und ausgesetzt dann diese Absonderungen zu CSCs-Tumoren bildeten sich schneller und wurden größer.

„In der tumor-mikroumgebung, die Krebs-Zellen sezernieren ein Molekül, bekannt als IL-1, die, wenn Sie aufgenommen wird, in der Nähe EGCs, Sie ändern kann“, so Van Landeghem sagt. „Die geänderten glia wiederum sezernieren ein Molekül, bekannt als PGE2, die anregt, die CSCs und bewirkt, dass tumor-initiation und schnelleren Tumorwachstum. Diese beiden Moleküle sind gut beschrieben, aber wir wussten nicht, waren Sie eingebunden in die Kommunikation zwischen tumor-und Gliazellen bis jetzt.

„Der tumor ist im wesentlichen auf die Umgestaltung der glia in der Nähe mit dem Ziel, sich selbst gedeihen. Wir haben festgestellt, dass die Moleküle, die für diese Umbau-und EGCs‘ pro-tumor-initiation Auswirkungen. Hoffentlich kann diese Arbeit führt zu einem besseren Verständnis der Rolle EGCs spielen in Dickdarm-Krebs, und vielleicht helfen uns zu identifizieren, neue Ziele für Krebs-Therapien.“