Bei der Zerschlagung eines alternativen Mechanismus der Atemwegs-Schleimhaut-Immunität
Entgegen der landläufigen Meinung, es kann mehr als ein Mechanismus bei der mikrobiellen der Schutz der Atemwege. Forscher aus Japan und China haben eine alternative gefunden-Mechanismus einbezogen werden können bei der Bekämpfung mikrobieller Infektionen.
Die Entzündungen Weg, die in Reaktion auf mikrobielle Infektionen beinhaltet multiproteinkomplexe bekannt als inflammasomes. Es ist bekannt, dass die inflammasomes induzieren Entzündung durch die Aktivierung der caspase-1, ein Enzym, das andere Proteine spaltet. Wiederum caspase-1 wandelt den Vorläufer von interleukin-1β und interleukin-18, bekannt als pro-inflammatorische Zytokine zu Ihren aktiven Formen. Darüber hinaus caspase-1 processes gasdermin D, was zu pyroptosis, eine nekrotische form der entzündlichen Zelle Tod.
In einer Studie, veröffentlicht im Juli dieses Jahres in der Mukosalen Immunologie, fanden die Forscher heraus, dass caspase-1 ist unnötig, in die Erhaltung der angeborenen immun-Homöostase in den Atemwegen. Stattdessen zwei protein-Komponenten der inflammasome, ASC und NLRP3, gefunden habe, um wichtige Akteure in diesem Prozess.
„Basierend auf früheren berichten, wir haben verstanden, dass das protein NLRP3, spielt eine schützende Rolle gegen Streptococus Lungenentzündung„, sagt der Autor der Studie Kohsuke Tsuchiya. „Daher haben wir beschlossen, weiter zu untersuchen, die Rolle des NLRP3 in der mikrobiellen Schutz. Mit Mäuse-Modelle, haben wir festgestellt, dass NLRP3, zusammen mit ASC kann spielen eine schützende Rolle gegen S. pneumoniae.“
Das Forschungsteam fand auch, dass ASC und NLRP3 schützen die Mäuse von S. Pneumonie durch einen Mechanismus, der unabhängig von caspase-1. Daher wollen die Forscher dargelegt, um die Aufklärung dieser caspase-1-unabhängigen Mechanismus.
Die Ergebnisse zeigten, dass die ASC-und NLRP3 positiv gesteuert, die expression des proteins SPDEF während der Infektion mit S. Pneumonie. SPDEF ist ein Transkriptionsfaktor, beteiligt sich mit der expression des mukosalen Abwehr Faktor Gene. Die Studie zeigte auch, dass ASC und NLRP3, war entscheidend an der Aktivierung von STAT6, einem regulator der Spdef – gen.
„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass ASC und NLRP3 Schutz gegen mikrobielle Infektionen, die möglicherweise durch die STAT6-SPDEF Weg, die unabhängig von der caspase-1-abhängigen Mechanismus. Dies bedeutet auch, dass sowohl ASC und NLRP3 handeln, unabhängig von der inflammasome Mechanismus“, sagt der Autor Rendong Fang.