Neues Potenzial mit Tralokinumab bei atopischer Dermatitis

Am 14. September findet der vierte Welt-Neurodermitis-Tag statt, der auf das häufig unterschätzte Krankheitsbild und die verminderte Lebensqualität der Betroffenen aufmerksam machen soll. Seit Juni dieses Jahres steht mit Tralokinumab eine neue Therapieoption bei mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis zur Verfügung. Der Antikörper hemmt das für die Pathogenese relevante Schlüsselinterleukin-13.

Die atopische Dermatitis ist die häufigste chronisch-entzündliche Hauterkrankung, die bis zu 20 Prozent der Kinder und bis zu 8 Prozent der Erwachsenen betrifft. Charakteristisch sind Entzündungen der Haut, ausgeprägte Hauttrockenheit und quälendes Jucken, verbunden mit Schlafstörungen und einer deutlichen Reduktion der Lebensqualität. Die Pathogenese der atopischen Dermatitis ist multifaktoriell und beruht auf einem genetisch bedingten Barrieredefekt der Haut, einer Dysbiose des kutanen Mikrobioms sowie auf einer Th2-dominierten Immunantwort. Die T-Zell-Balance verschiebt sich in Richtung von Th2-Zellen, welche unter anderem die Zytokine Interleukin(IL)-4 und IL-13 sezernieren. Diese spielen eine Schlüsselrolle im Krankheitsgeschehen der atopischen Dermatitis.

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Zum einen fördern sie die Barriereschädigung und bewirken über eine gesteigerte Kollagenbildung eine epidermale Hautverdickung, zum anderen reduzieren sie die Produktion von Filaggrin und führen zur Reduktion antimikrobieller Peptide. Aufgrund der geschwächten Immunabwehr haben Keime wie Staphylococcus aureus und Herpesviren leichteres Spiel. IL-4 und IL-13 rekrutieren darüber hinaus auch Mastzellen und eosinophile Granulozyten, womit sie das Entzündungsgeschehen in der Haut weiter anheizen. Wichtig zu wissen: Eine gesteigerte Expression von IL-13 korreliert eindeutig mit dem Schweregrad einer atopischen Dermatitis.

Neue Optionen für Härtefälle

Lange Zeit war die systemische Therapie auf unspezifische Immunsuppressiva (Corticoide, Ciclosporin) mit erheblichen Nebenwirkungen beschränkt. Basierend auf den neu gewonnenen pathophysiologischen Erkenntnissen kommen nun jedoch zunehmend gezielte und innovative Therapieoptionen zum Einsatz. Davon profitieren vor allem Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Neurodermitis, für die eine topische Corticoid-Behandlung allein nicht zur Krankheitskontrolle ausreicht. Einen entscheidenden Durchbruch in der Langzeitbehandlung der Neurodermitis brachte 2017 das Biologikum Dupilumab (Dupixent^®). Der IL-4-Rezeptor alpha-Antikörper hemmt sowohl IL-4- als auch IL-13-Signalwege. Die gute Wirksamkeit und Verträglichkeit von Dupilumab in einer Dosierung von 300 mg alle zwei Wochen subkutan wurde in mehreren Phase-III-Studien belegt. 

Seit Juni 2021 erweitert nun ein weiteres Biologikum das Therapiespektrum bei mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis: der vollhumane, monoklonale IgG4-Antikörper Tralokinumab (Adtralza^® 150 mg Injektionslösung in einer Fertigspritze, Leo Pharma). Er blockiert spezifisch das für die Pathogenese relevante Schlüsselzytokin IL-13, verhindert somit die IL-13 vermittelte Signalübertragung und die entzündungs­fördernden Effekte.

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