Entdeckung führt möglicherweise zu natürlichen ent-kaurane diterpenoid für NK-basierte tumor-Immuntherapie
Als früh-Respondern in der überwachung von bösartigen Zellen, Natürliche killer (NK) – Zellen spielen eine bedeutende Rolle in der Kontrolle von transformierten Zellen an der tumor-initiation-Phase durch direkte cytolysis. Aus diesem Grund NK-Zell-basierte Immuntherapie ist eine potentielle therapeutische Strategie für die tumor-Kranken.
Mit den Forschungsgruppen von Prof. Li Yan und Prof. Puno Pematenzin vom Kunming Institute of Botany der Chinese Academy of Sciences festgestellt, dass ent-kaurane diterpenoide, die eine Breite Palette von Bioaktivität, insbesondere antitumor-Aktivität, sind gute Kandidaten als sensibilisierend Agenten für NK-Zellen.
Ihre Arbeit zeigte sich die immunmodulatorische Rolle von ent-kaurane diterpenoide gegenüber NK-Zellen für die erste Zeit.
Die Daten aus der Forschung nicht nur vorschlagen Prxs-I/II als einen viel versprechenden therapeutischen Angriffspunkt für die Immuntherapie bei Krebs, sondern auch eine überzeugende Begründung für die weitere Entwicklung des inhibitor-PAA als sensibilisierend agent für die NK-Zell-vermittelte HCC Immuntherapie.
Die Studie mit dem Titel „Parvifoline AA Fördert die Anfälligkeit Hepatocarcinoma, Natürliche Killer-Zell-vermittelte Cytolysis von Targeting-Peroxiredoxin,“ wurde online veröffentlicht in der Zelle, die Chemische Biologie.
Die Ergebnisse zeigen, dass die Natürliche ent-kaurane diterpenoid parvifoline AA (PAA) deutlich stimuliert die expression von NKG2D-Liganden auf hepatozelluläres Karzinom (HCC) Zellen, wesentlich Verbesserung Ihre Erkennung und Lyse durch NK-Zellen.
Es beinhaltet die kovalente Bindung der PAA zu der konservierten Cystein-site des peroxiredoxins I/II (Prxs-I/II). Diese Bindung hemmt die katalytische Aktivität von Prxs-I/II, also die Aktivierung der Ros/ERK-Achse und der Immunogenität der HDD gegenüber NK-Zellen. Robuste tumor Wachstum Hemmung von PAA abhängig von NK-Zell-Aktivierung wurde festgestellt, dass in vivo.